为了了解阿尔茨海默氏病发展时大脑中发生的事情，研究人员需要能够研究受阿尔茨海默氏病影响的神经元的分子结构。瑞典隆德大学的研究人员为此测试了一种新的成像方法。这项研究发表在《先进科学》杂志上。
在阿尔茨海默氏病中，大脑中会形成所谓的β淀粉样斑块，大脑中的神经元会死亡。当斑块在脑组织中可见时，该疾病已经处于晚期。随着越来越多的神经细胞死亡，记忆破坏开始，最终导致记忆丧失。但是在淀粉样斑块出现之前神经细胞会发生什么，为什么神经细胞死亡?
“这是研究人员长期以来一直在寻找答案的问题。我们没有足够的成像技术来研究神经细胞的结构变化。这是发现非常早期的变化所必需的，因此有可能了解触发因素”，研究人员说。隆德大学医学显微镜小组负责人Oxana Klementieva。
隆德大学的研究人员使用一种新的光学光学热光谱法O-PTIR与法国Synchrotron SOLEIL的同事合作，研究了神经细胞内的蛋白质结构-无需使用其他成像技术所需的神经细胞化学处理。会影响科学家想要研究的结构。
“我们看到蛋白质的结构根据神经细胞的位置而以不同的方式改变。到目前为止，还没有能够产生这类图像的方法，这使我们了解了神经元中的第一个分子改变是什么。实际上看起来像是阿尔茨海默氏病”，Oxana Klementieva说。
Oxana Klementieva和她的同事先前已经证明，β-淀粉样蛋白(据信是阿尔茨海默氏病的根源)的早期结构变化发生在淀粉样蛋白斑块出现之前。现在的目标是进一步研究细胞中结构发生变化的地方，以及它是否有助于解释阿尔茨海默氏病的发病机理。
Oxana Klementieva说：“如果这取决于几种不同的机制，那么我认为情况就是如此，我们将需要不同类型的治疗方法。”
研究人员已经能够使用这种新方法在小鼠神经细胞死亡之前对受早期阿尔茨海默氏病影响的神经元进行成像，这在确定疾病机制时很重要。Oxana Klementieva认为，这项新技术还可以用于研究与其他影响大脑的疾病(如帕金森氏病，路易体痴呆和额叶痴呆)相关的蛋白质结构。
隆德大学实验神经病学教授古纳斯·古拉斯(Gunnar Gouras)也参加了这项研究，他认为，这样的技术变革对于研究人员能够理解影响大脑的复杂疾病是必要的。他指出，瑞典处在开发测量生物标志物和诊断新方法的最前沿，但是我们仍然不了解如何以及何种疾病机制破坏神经细胞。
Gunnar Gouras说：“我们之所以没有有效治疗阿尔茨海默氏病的原因，与大脑的复杂性有关。”
为了了解这种复杂性，他将大脑与心脏进行了比较。
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