脂肪细胞的免疫反应使肥胖更加恶化

肥胖发生时，人自身的脂肪细胞会引发复杂的炎症链反应，进而进一步破坏新陈代谢并削弱免疫反应-潜在地使人们处于因各种疾病和感染(包括)而导致不良后果的较高风险中。

一项由辛辛那提儿童大学和辛辛那提大学医学院的科学家牵头的一项研究，对这一新发现的细胞过程进行了详细研究，并于2020年6月2日在线发表在《自然通讯》上。

研究小组报告说，I型干扰素是由免疫细胞产生的一类物质，也是由脂肪细胞产生的。这些干扰素驱动持续不断的低水平，慢性免疫反应，从而增强“活力”，促进白色脂肪组织(WAT)内的炎症循环。这种脂肪通常被称为白色脂肪，它会膨胀形成大腿，手臂和腹部周围大部分不需要的凸起。

反过来，这种炎症似乎会引发一系列细胞反应，从而促进肥胖相关疾病，尤其是2型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)。

Senad Divanovic说：“我们的新研究揭示了脂肪细胞对I型干扰素的感知如何揭示其潜在的炎症潜能并加剧了肥胖相关的代谢紊乱。此外，我们的发现还突出了脂肪细胞在肥胖总体炎症中的作用。 ，博士，通讯作者，辛辛那提儿童免疫免疫学部研究员。

肥胖的健康风险包括不良的感染结果

肥胖症在全球范围内影响着超过6亿人，而美国是所有高收入国家中最高的成人平均体重指数(BMI)。到2030年，大约一半的美国人口会变得肥胖。

肥胖长期以来一直被认为是2型糖尿病，NAFLD，心血管疾病和各种癌症的主要危险因素，肥胖也与易感性增加和发生感染严重并发症的风险有关。

在2009年H1N1流感大流行中，肥胖症也是严重程度和死亡率的独立风险因素，在当前大流行中被感染的人群中，肥胖症也是入院和不良结局的风险。

许多研究表明，肥胖症要比单纯地饮食过多或运动量不足要复杂得多。先前的研究表明，肥胖症还反映出各种干扰的结果，这些干扰是人体将食物转化为我们细胞的能量的方式。

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