研究人员将炎症信号限制在特定的脑回路

在承受巨大压力(例如大流行)时，焦虑和抑郁感会明显加剧。不幸的是，社会心理压力是导致焦虑和抑郁的主要因素。有证据表明，压力与炎症增加有关-在焦虑和情绪障碍患者中发现炎症细胞因子，循环单核细胞和小胶质细胞活化增加。

长期以来，长期应激一直与诸如抑郁症和焦虑症等心理疾病的发病机理有关。最近的研究发现，慢性应激会导致神经炎症：激活大脑中的小胶质细胞中的免疫细胞，从而产生炎性细胞因子。大量研究表明，炎症细胞因子白细胞介素-1(IL-1)是大脑中免疫细胞募集和活动的主要调节剂，是心理病理学的关键介质。然而，尚未确定IL-1如何破坏神经回路以引起心理障碍中出现的行为和情绪问题。

佛罗里达大西洋大学和俄亥俄州立大学的神经科学家进行的一项开创性研究发表在《分子精神病学》杂志上，该研究首次确定了IL-1(nIL-1R)神经元受体在心理疾病中的作用。研究人员证明，在啮齿动物应激模型中，nIL-1R跨越了社会压力，炎症和焦虑之间的交集。

该研究首次表明，海马神经元IL-1Rs(一种与学习和记忆有关的大脑结构)对于介导由慢性应激引起的某些行为缺陷是必要且充分的，这指出了病因的关键神经免疫机制。这些类型的疾病。这项研究的发现增强了IL-1R信号在对压力的生理和行为反应中的理解，并且还暗示可能通过限制炎症信号而开发出更好的药物来治疗慢性压力的后果，而不仅仅是限制炎症信号，这可能不是从长远来看是有益的，但对特定的大脑回路有益。

“我们创建并验证了一种独特的遗传小鼠模型，以将IL-1R1表达限制在不同的细胞类型中，以可视化和控制IL-1R”，FAU Schmidt学院生物医学教授，主要作者Ning Quan博士说。医学博士，也是FAU脑研究所(I-BRAIN)的成员。“我们证明了慢性社会压力导致小鼠表现出社交退缩和工作记忆缺陷。如果仅允许在海马神经元上表达IL-1R1，则删除并恢复神经元IL-1R1可以防止这些改变。”

对于这项研究，研究人员希望确定IL-1直接作用于海马神经元以影响压力引起的认知和情绪变化的程度。为了定义IL-1R介导的神经元反应，他们使用了新颖而全面的IL-1R转基因/报道细胞系，在其中可以选择性地删除IL-1R或在包括谷氨酸能神经元在内的特定细胞类型上恢复IL-1R。他们还使用修饰的病毒来操纵海马神经元，并研究IL-1R在引发对应激的行为反应中的作用。他们的数据显示，社交失败引起的海马神经元IL-1R信号使炎症永久化，并促进社交互动和工作记忆的缺陷。

该研究小组先前详细介绍了社会心理压力如何导致外周免疫激活，循环单核细胞水平增加以及大脑中强大的神经免疫反应。这些反应包括IL-1和其他炎性细胞因子的增加，脑神经胶质细胞的活化以及周围免疫细胞向大脑的运动，以及特定神经元途径的活性增强。这项工作清楚地表明，与压力有关的炎症相关影响不仅是整体性影响，而且还与特定脑回路中IL-1信号转导增加有关。

根据美国焦虑症和抑郁症协会的统计，美国每年有近4000万人(占18%)患有焦虑症。在世界范围内，世界卫生组织(WHO)指出，每13人中就有1人患有焦虑症。焦虑症是全世界最常见的精神障碍，其中特定的恐惧症，重度抑郁症和社交恐惧症是最常见的焦虑症。

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