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(1)收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT)和内皮素(ET)等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血黏度增高，有利于止血。
(2)血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生黏附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血。
(3)凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统;释放组织因子，启动外源凝血系统。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块，堵塞伤口，有利于止血。
(4)局部血黏度增高：血管壁损伤后，通过激活因子Ⅻ和激肽释放酶原，生成激肽(brady-kinin)，激活的血小板释放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血黏度增高，血流减慢，有利于止血。
(5)抗纤溶作用：内皮细胞可以合成纤溶酶原活化抑制剂(PAI)，当其受损时，分泌入血的PAI增多，远大于组织纤溶酶原活化剂(t-PA)的合成和释放。PAI活性增高可阻止血液凝块的溶解，可以加强止血作用。
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