针对控制线粒体运动的途径，所有细胞的发电站，可以降低癌症侵袭性和对放射疗法的抵抗力。
北海道大学的一个科学家团队研究了高侵袭性乳腺癌细胞内线粒体运动所涉及的分子。他们确定了一条途径，最终导致这些产生能量的细胞器分散到细胞周围，增加癌症侵袭力。
当该途径被阻断时，线粒体在细胞中心聚集，在那里它们开始过度产生并且泄漏活性氧(ROS) - 不稳定的含氧分子。已知ROS可增强癌症侵袭性，但过量，可导致癌细胞死亡。
已知线粒体在不同类型的细胞移动时在细胞质内重新定位。例如，它们聚集在白细胞的尾端，向外来入侵者移动，并在入侵癌细胞的前沿。细胞表面上的粘附蛋白，称为整联蛋白，也已知可促进癌症侵袭。然而，这些运动背后的机制仍未完全了解。
一些治疗，包括电离辐射，增加癌细胞内ROS的产生，有助于它们的抗癌作用。但是一些癌细胞对ROS产生耐受性，使它们能够处理更多的细胞。研究人员希望研究癌细胞内的线粒体运动，以及这些运动，整合素和ROS之间的关系，所有这些都与癌症侵袭有关。
在Nature Communications发表的研究中，研究小组利用荧光化合物标记了浸润性乳腺癌细胞内的各种分子，以跟踪线粒体运动和ROS的产生。然后他们阻断了涉及侵入性的关键分子。
他们发现，促进整合素在细胞内循环的分子途径，称为Arf6-AMP1-PRKD2，也有利于线粒体的定位。整合素积累导致在细胞膜上形成粘附复合物，最终诱导线粒体向细胞周边的运输。破坏该途径导致细胞中心附近的线粒体聚集，降低癌细胞的侵袭性。在实验过程中，研究小组还直接修改了线粒体分布，发现线粒体聚集本身导致过量ROS的产生，导致癌细胞死亡。
这些研究结果表明，有利于线粒体分散的途径使癌细胞对试图通过增加活性氧物质产生来杀死细胞的治疗更具抵抗力。
根据研究人员的研究，他们的发现表明“细胞运动和线粒体动力学之间存在新的分子联系，这对于侵入性活动和对高侵袭性癌症的活性氧物质的耐受性似乎都至关重要。我们的研究结果也可能导致新的策略提高活性氧介导的癌症治疗效果，如电离辐射。“
标签：癌细胞
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