根据RIKEN-MIT神经回路遗传学中心的最新研究，对脑细胞的光刺激可以恢复患有阿尔茨海默氏病样记忆丧失的小鼠的记忆。使用光遗传学可以挽救记忆，改变神经元的结构以及改变小鼠的行为，这是一种使用光遗传学的方法，该方法可以用精确的光突发来操纵遗传标记的细胞。这一发现表明，记忆的恢复受损，而不是不良的存储或编码，可能是早期阿尔茨海默氏病这一突出症状的根源，并指出记忆细胞之间的突触连接对于恢复至关重要。
失去特定学习经验的长期记忆是早期阿尔茨海默氏病(AD)的标志，而基因改造后的小鼠也表现出类似AD症状的症状。RIKEN脑科学研究所和RIKEN-MIT中心主任Susumu Tonegawa领导的研究小组在之前的工作中发现并激活了记忆细胞，现在表明，棘突(形成突触连接的脑细胞树突上的小旋钮)至关重要在这些AD小鼠中进行记忆检索。此外，光纤光刺激可以使失去的脊柱重新生长，并帮助小鼠记住以前的经历。这部作品发表在《自然》上。
阿尔茨海默氏病早期小鼠模型的海马齿状回区域中的单个记忆印记细胞。为了光学操纵与这些印记细胞的特异性连接，在上游大脑区域，即DG的内侧内嗅皮质输入(红色)中表达了蓝色的光敏感蛋白oChIEF。印记标记期间，大多数DG颗粒细胞不活跃(蓝色非印记细胞)。信用：RIKEN
通常从学习的行为推断出鼠标的记忆力，在这种情况下，将令人不快的脚震与特定的笼子相关联。记住并期待电击会导致鼠标在此外壳中冻结，但不会在中性外壳中冻结。与正常小鼠相比，AD小鼠表现出健忘症和减少的冰冻行为，表明进行性记忆丧失。
已知这种特殊经历的印记或记忆痕迹位于海马的齿状回，这是进行记忆处理的关键大脑区域。在恐惧调节过程中，研究人员使用病毒将基因传递到齿状回中，该基因标记了活跃的牙龈细胞。这使研究人员可以在视觉上识别出组成特定恐惧记忆的字母的神经元。第二种病毒包含一个仅使这些字母神经元对光敏感的基因。当在AD小鼠中用光将印记细胞激活后，就可以恢复对触电经历的记忆，并且恢复了冰冻行为。
用这种方法恢复的记忆在一天之内消失了，研究人员接下来试图了解为什么会发生这种情况。他们指出，随着小鼠年龄的增长和阿尔茨海默氏病的进展，脊椎数目的减少。他们对恐惧训练的记忆力减退也与这些刺的消失有关。先前的研究表明，当神经元经过长期增强时，棘突会生长，这是大脑中自然发生的突触连接性的持续增强，但也可以通过刺激来人工诱导。
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