大脑神经胶质细胞的失败会引发癫痫发作

癫痫发作可能发生在任何人身上。但它们是如何发生的，是什么引发如此迅速的反应呢?由挪威挪威科技大学(NTNU)的Emre Yaksi教授领导的国际科学家团队，包括德累斯顿工业大学再生疗法中心Caghan Kizil博士的研究人员，已发现大脑中所谓的神经胶质细胞的失败会引发癫痫发作。

该研究调查了斑马鱼的癫痫发作 - 一种广泛用于模拟人类大脑生理学的模型生物。斑马鱼含有与人脑中相同的细胞类型。这些细胞类型中的两种是神经胶质和神经元。神经元主要参与传输信号。胶质细胞的主要功能包括维持平衡的环境，为神经元提供支持，协助免疫系统和提高神经信号的速度。

该研究发现，在癫痫发作之前，神经细胞异常活跃，但仅在大脑的局部区域。相反，胶质细胞显示出大量同步活动，广泛分布在大脑中。在实际癫痫发作期间，神经元活动突然增加。神经细胞和神经胶质细胞之间的功能联系变得旺盛。当发生这种情况时，由于谷氨酸水平的强烈增加，全身性癫痫发作像整个大脑的电活动风暴一样蔓延，谷氨酸是一种在神经元细胞之间传递信号的化合物。谷氨酸由神经胶质细胞分泌，神经细胞将自己从朋友转变为敌人。

研究结果表明，癫痫不仅可能由神经元异常引起，也可能由神经胶质细胞引起。

我们的结果提供了直接证据，表明胶质细胞和神经元之间的相互作用在从癫痫发作前状态转变为全身性癫痫发作期间发生变化。看看这种现象是否可以在不同类型的癫痫症中推广是很有意思的，“

通常，神经胶质细胞吸收在神经细胞活动增加期间排出的过量谷氨酸。这项研究假设我们在癫痫发作之前观察到的神经胶质细胞的分泌过程与其多动症相结合是大脑的防御机制。

CRTD研究小组负责人Caghan Kizil博士说：“我们大脑中的神经胶质细胞比神经元更多。然而，这些神经细胞未被充分研究。我们的工作揭示了神经胶质的一个有趣功能，无疑会吸引更多人对这种细胞类型的兴趣”。与他的同事Mehmet Ilyas Cosacak一起是该研究的共同作者之一。

他们的小组在德累斯顿工业大学的CRTD以及德国神经退行性疾病中心(DZNE)进行研究。

近几十年来，已开发出许多新的癫痫药物，但仍有三分之一的患者对其癫痫发作没有很好的控制。一个原因可能是目前的抗癫痫药物主要针对神经元，而构成大脑中约80%细胞的神经胶质细胞却被忽视了。“现在我们正在进一步研究是否能够认识到我们目前的研究中确定的任何机制，我们与临床医生的持续合作”，Yaksi说。

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