科学家发现了DNA突变如何引起神经退行性疾病。这一发现是朝着更好的治疗方向迈出的重要一步，以减缓诸如亨廷顿氏病和运动神经元病等一系列不可治愈疾病的进展或延迟发作-可能是通过以新的方式使用现有的消炎药。
科学家团队首次通过实验展示了突变如何最终在细胞内引发抗病毒样炎症反应，从而导致细胞死亡，并随着时间的推移逐渐引起神经系统损害。
该研究由阿德莱德大学领导，发表在《人类分子遗传学》上是悉尼Victor Chang研究所的研究人员经过十多年研究的结晶，旨在了解DNA突变如何导致神经系统损害。
这项研究调查了与亨廷顿氏病和其他20种神经退行性疾病(包括某些形式的运动神经元疾病)相关的突变的结果。但这也可能对不一定遗传的神经退行性疾病的发展有影响，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病，有证据表明这是由对环境触发因素的类似炎症反应引起的。
阿德莱德大学生物科学学院遗传学教授，项目负责人罗伯·理查兹(Rob Richards)说：“这些情况共同影响着全球数百万家庭，没有治愈或有效的治疗方法。”
“如果我们发现的新机制被证明是正确的，它将改变这一领域，提供对这些疾病的不同思考方式，并为医疗干预提供新的机会。”
所谓的“ DNA重复疾病” –因患者DNA中发现的重复序列在他们的症状中具有许多共同的特征，但是以前认为每种症状产生的机制是不同的。
“我们已经知道几年来涉及什么突变，以及由此产生的一系列结果，但是直到现在，我们还不知道一个突变如何导致另一个突变。这项新的研究向我们展示了这些疾病是如何由相同的基本细胞途径引起的。”
研究结果围绕着RNA进行，RNA是我们细胞中的分子，是染色体DNA和细胞蛋白质之间的中间步骤。主要功能组件。
DNA提供了产生RNA的蓝图，然后通常对其进行“条形码编码”以确保细胞将其识别为“自身”，从而将其与外来入侵者的RNA(例如病毒)区分开来。理查兹教授和他的研究小组使用果蝇果蝇的实验模型表明，受影响的“双链RNA”被识别为对身体异物，即“非自身”。
理查兹教授说：“这引起了类似抗病毒的自发炎反应，导致神经元破坏和死亡，并及时引起进行性神经系统损害。”“异常RNA是由重复DNA序列的区域产生的，在亨廷顿氏病和其他一些神经退行性疾病的患者中发现的数量更多。”
理查兹教授说，目前存在用于其他类型自发性疾病的药物，通过抑制抗病毒性炎症反应，可以证明对这些疾病的症状有效。
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