大脑是乌鸦器官。一个三磅重的成年人类大脑消耗身体约五分之一的能量，但它不能自行存储能量，需要心血管系统不断的营养。器官的能量需求会根据神经活动而大幅波动，必须在正确的正确时间将足够的血液输送到正确的位置，以确保大脑健康。
为了满足这些不断变化的需求，称为神经血管耦合的过程会迅速增加血液流向神经活动增强的区域。在高血压，糖尿病和阿尔茨海默氏病等疾病中，该过程会受到损害，并且还会成为fMRI等成像技术的基础，后者使用血流作为大脑活动的读数。
尽管它很重要，但尚不清楚大脑和血管如何通信以实现神经血管耦合。现在，在2月19日发表于《自然》杂志上的一项研究中，哈佛医学院的神经科学家报告了在小鼠大脑中发现一种控制机制的发现，该机制可确保以快速，精确的方式将足够的血液流向神经活动增强区域。
他们的实验表明，大脑中的动脉会根据神经活动主动调节神经血管的耦合，而以前被认为是保护性血脑屏障的关键调节剂的Mfsd2a蛋白对该过程至关重要。这些发现揭示了为神经血管偶联在神经系统疾病中的作用提供新研究途径的机制。
HMS Blavatnik研究所神经生物学教授，高级研究作者顾成华说：“我们现在已经牢固地掌握了涉及神经血管偶联的机制，包括它从未有过的分子，细胞和亚细胞成分。”霍华德·休斯医学院的教授。
顾说：“这使我们能够剖析这一过程，并确定例如我们在阿尔茨海默氏病等疾病中所见的神经血管耦合障碍是病理的结果还是原因。”
挠痒痒的胡须
在以前的研究中，Gu及其同事证明了Mfsd2a蛋白可确保血脑屏障的保护完整性，该蛋白可抑制小鼠脑中毛细血管的形成-含有信号分子的小脂质气泡。
令他们惊讶的是，他们发现那些从肺部吸收营养丰富的血液并占大脑血管约5%的动脉具有与毛细血管相反的特征。动脉缺乏Mfsd2a，并表现出大量小窝。
在当前的研究中，研究小组调查了这一观察结果。由HMS神经生物学研究人员联席第一作者Brian Chow和Vicente Nunez率先，研究人员刺激了清醒健康小鼠的晶须，并使用一种称为2光子显微镜的强大技术对动物的大脑活动进行了实时成像。
响应晶须刺激，正常小鼠的大脑相应感觉区域显示神经活动，动脉直径和血流量增加。但是，经过基因工程改造后缺乏小窝的小鼠具有相同的神经活动，但显着减少了血流量和动脉扩张，表明神经血管耦合不足。
该研究小组通过强迫这些细胞表达通常不存在的Mfsd2a，从而特异性阻断了构成动脉壁的内皮细胞形成海绵状小孔。这再次导致神经血管偶联的显着损伤，证明了小窝在动脉中的重要性。
额外的实验证明了动脉内皮细胞的独特作用。以前已知神经活动会放松动脉周围的平滑肌细胞，从而导致血管扩张和血流量增加。相反，当前研究的结果揭示了一种不同的机制，其中动脉内皮细胞中的小窝通过将信号从神经元松弛释放到平滑肌细胞，从而使神经血管耦合。
Chow说：“一个多世纪以来，我们已经知道这种现象的存在，其中神经活动以非常局部和时间精确的方式迅速增加了血流量。”“但是神经系统如何与血管系统对话以协调这一事件的机制尚不清楚，而且令人惊讶的是，发现动脉内皮细胞在这一过程中起着如此积极的作用。”
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