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发现纤维肌痛的罪魁祸首小胶质细胞激活

导读 马萨诸塞州综合医院(MGH)研究人员的一项研究 - 与瑞典卡罗林斯卡医学院的一个研究小组合作 - 首次证实了患有脑纤维肌痛的病人知识不足

马萨诸塞州综合医院(MGH)研究人员的一项研究 - 与瑞典卡罗林斯卡医学院的一个研究小组合作 - 首次证实了患有脑纤维肌痛的病人知识不足的患者大脑中广泛存在的炎症。他们的报告已在线发表在Brain,Behavior and Immunity杂志上。

“对于纤维肌痛,我们没有良好的治疗选择,因此确定潜在的治疗目标可能会促进创新,更有效的治疗方法的发展,”位于MGH的Martinos生物医学成像中心的Marco Loggia博士说。该报告的高级作者。

“在纤维肌痛患者的大脑中找到客观的神经化学变化应该有助于减少许多患者面临的持续耻辱感,经常被告知他们的症状是虚构的,并且他们没有什么特别的错误。”

症状包括慢性广泛疼痛,睡眠问题根据美国疾病控制和预防中心的数据,美国大约有400万成年人患有纤维肌痛,疲劳以及思维和记忆问题。

由当前研究的共同资深作者,医学博士,医学博士Eva Kosek领导的卡罗林斯卡小组先前的研究表明神经炎症在这种情况下可能发挥作用 - 包括脑​​脊液中炎症蛋白水平升高 - 但之前的研究没有直接可视化纤维肌痛患者的神经炎症。

Loggia团队2015年的一项研究使用MR / PET联合扫描技术记录慢性背痛患者大脑中的神经炎症 - 特别是神经胶质细胞的激活。假设在纤维肌痛患者中也可能发现类似的胶质细胞激活,他的研究小组使用相同的PET放射性药物,它与活化的神经胶质细胞过度表达的易位蛋白(TSPO)结合,在他们的研究中招募了20名纤维肌痛患者和14名对照志愿者。

与此同时,Kosek在卡罗林斯卡的团队招募了一组11名患者和相同数量的对照参与者,用于与TS​​PO结合PET示踪剂的类似研究。由于放射性药物与两种类型的神经胶质细胞(小神经胶质细胞和星形胶质细胞)结合,因此他们还对11名患者进行了成像,其中6名患者进行了TSPO成像,另外5名患者进行了成像,另外11名对照患者的PET示踪剂被认为优先结合星形胶质细胞,而不是小胶质细胞。在两个中心,患有纤维肌痛的参与者完成了问卷调查,以评估他们的症状。当MGH团队意识到Karolinska团队正在进行的类似调查时,团队决定将他们的数据合并到一项研究中。

两个研究中心的结果发现,纤维肌痛患者大脑几个区域的胶质细胞活化明显大于对照组。与MGH团队的慢性背痛研究相比,TSPO升高在整个大脑中更为普遍,Loggia表明对应于更复杂的纤维肌痛症状模式。被称为扣带回的结构中的TSPO水平 - 与慢性疲劳综合征患者中报告神经炎症的情绪加工相关的区域 - 与患者报告的疲劳水平相对应。Karolinska研究小组对星形胶质细胞结合示踪剂的研究发现,患者和对照组之间几乎没有差异,这表明小胶质细胞是纤维肌痛患者神经炎症增加的主要原因。

“在我们的研究中观察到的神经胶质细胞的激活会释放炎症介质,这些介质被认为会使疼痛通路敏感并导致疲劳等症状,”哈佛医学院放射学助理教授Loggia说。“与我们在卡罗林斯卡的同事联手的能力非常棒,因为结合我们的数据并在两个站点看到类似的结果可以确保我们的结果的可靠性。”

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